Biología molecular de la célula (entrevista a Bruce Alberts)

March 26, 2010

Los seres vivos son o bien complejos e intrincadamente coordinados agregados de células o bien, como era en un principio, células individuales. Cada célula es una sociedad en miniatura. En ella los individuos son moléculas e interaccionan de acuerdo con las leyes de la física y la química, intercambiando ATP, divisa de la energía biológica. Existe una clara división del trabajo y, pese a existir en las más grandes y complicadas de ellas un núcleo –las células eucariotas- no existe tal cosa como un centro o un director. El ADN contiene las instrucciones que guían la actividad celular, pero esta larga cadena de nucleótidos es una molécula inerte. Necesita el desgarrón químico delas proteínas y ARNs que realizan la transcripción y la traducción de su mensaje para fabricar, en los ribosomas, más proteínas.
Desde que en 1953 James Watson y Francis Crick revelaran la estructura del ADN se ha producido lo que podría calificarse como una auténtica revolución científica, que ha permitido comprender mejor –y seguir profundizando en la comprensión de- cómo funcionan los organismos, si, pero también nos enseña lo fundamental sobre cómo pudieron y cómo no pudieron evolucionar…su historia. El análisis de la biología a nivel molecular y celular es imprescindible para ver lo que toda vida tiene en común, así como lo que diferencia –más allá de las apariencias- a unos organismos de otros. Permite, por tanto, establecer de manera fiable las relaciones de parentesco entre todos y cada uno de los seres vivos, a través de sus proteínas y sus ácidos nucleicos.Bruce Alberts es un bioquímico americano que, para cualquiera que haya cursado biología molecular o se haya interesado en profundidad por ella, no necesita presentación. Su libro Biología Molecular de la Célula, escrito en colaboración con otros notables científicos, entre ellos el mismo James Watson, es el libro de referencia en lo que se refiere al estudio de la célula viva.Su trabajo de investigación ha estado centrado fundamentalmente en la replicación del ADN y las proteínas asociadas. Sin embargo su interés por la educación ha ido mucho más allá de su disciplina. Desde la Presidencia del Consejo del SERP institute intenta promover mejoras en la educación científica en particular y en la educación en general que permitan que las futuras generaciones de profesionales y, en fin, de personas, sean más competentes, creativas, tolerantes y juiciosas.

Lea la entrevista completa en castellano y en formato PDF desde mi blog

En una nota personal, en mis años de Graduate School el libro Biología molecular de la célula, era el libro que se usaba en los 2 cursos de Biología Molecular para el  programa de Biología Computacional, no como texto primario pero si como libro de referencia. Excelente texto, por cierto viene con algunos problemas muy dificiles y complejos, pero repito excelente libro de texto. El libro costaba para la época como $ 100 o más y no teniamos otra opción que comprarlo.

Fuente: Desdeelexilio / Biología molecular de la célula (entrevista a Bruce Alberts)

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Francisco José Ayala, especialista de la ciencia evolutiva y antiguo sacerdote dominico.

January 25, 2010


Francisco José Ayala (Madrid, 1934), uno de los más importantes biólogos de nuestro tiempo y antiguo sacerdote dominico, es uno de los mayores expertos mundiales en la teoría de la evolución de Darwin. Francisco José Ayala es miembro de las Academias de Ciencias de Estados Unidos y de Rusia. Durante su participación en unas jornadas de la Universidad Internacional Menéndez Pelayo (UIMP), en Santander, ha catalogado de “irracionales” las teorías que defienden una creación divina. La entrevista fue concedida al Diario Público.

¿Son compatibles la Biblia y Darwin?

El problema es que la Biblia no es compatible con la Biblia si uno la interpreta literalmente. El capítulo uno de la Biblia dice que Dios creó el mundo en seis días y que el sexto día creó al hombre y a la mujer. El capítulo segundo dice que crea primero al hombre, después las plantas, los animales y, al final del proceso, la mujer. La interpretación de la Biblia así, literal, es autodestructiva. Pero la Biblia es compatible con la teoría de la evolución y con la ciencia porque no nos enseña teorías científicas, sino religiosas. El problema que tienen los creacionistas es la interpretación literal de la Biblia. Y la Biblia no es un libro de evolución, de biología o de texto.

Otra figura del evolucionismo, Richard Dawkins, es contrario a esa compatibilidad.

Dawkins dice que la teoría de la evolución hace que Dios no exista en un 95%. Es una afirmación sin fundamento científico, porque la ciencia no tiene nada que decir sobre los valores supernaturales: ni que existen, ni que no existen. De hecho, él, como la mayor parte de los científicos, afirma que la Biblia no puede probar que Dios existe. Y, por tanto, tampoco que Dios no existe. Es una cuestión de pura lógica. Lo del 95% es una afirmación extraña para un hombre tan inteligente como él.

Descargue la entrevista completa en formato PDF desde mi blog


“was too good to be true”

December 24, 2009

De vez en cuando, aparecen publicaciones en revistas científicas que atraen la atención de toda la comunidad científica. En esta instancia se trató de un artículo aparecido en la revista Science, en el pasado octubre, que describe una novedosa tecnología capaz de establecer la función de múltiples enzimas al unísono y analizar el metabolismo de bacterias, células y otras clases de microorganismos. Cuando un artículo es publicado en una revista peer review como Science significa que un grupo de científicos analizó críticamente el contenido de la publicación y de algún modo este artículo  reune los parámetros necesarios de publicación., tanto en contenido como en forma. Este proceso de peer review por lógica debe preceder la publicación de un artículo , este procedimiento está implementado precisamente para evitar que un artículo sin mérito suficiente, sospechoso de algún tipo de irregularidad o simplemente que no provea detalladamente la data y resultados de un modo claro sea publicado. Peer Review de algún modo ha de ser un tamiz que impida la publicación de materiales dudosos, triviales o de pobre calidad. Cuando este filtro falla, la última línea de defensa que queda para valorar el mérito de una publicación científica es la misma comunidad científica. El artículo publicado en noviembre describe un aparato o tecnología llamado reactome array que como ya les dije anteriormente establece la función de múltiples enzimas  y analiza variables de metabolismo de un modo novedoso y altamente eficaz. Desde un mismo principio la tormenta se desató, innumerables inconsistencias en el método de descripción de la tecnología han sido reportados por múltiples científicos en Estados Unidos y Europa. Estas dudas se agudizaron cuando data suplementaria que proveería información adicional no fue publicada en la internet en fecha prometida. Otros científicos cuestionan errores de concepto e inclusive cuestionan si la tecnología es válida.Otro grupo de científicos de Alemania y el Reino Unido han creado un grupo para analizar la validez de esta tecnología. Pero por encima de todo el cuerpo editorial de Science está siendo seriamente cuestionado. Acorde a ellos no hay evidencia alguna de fraude o manipulación de data en el artículo por parte del autor pero si existen “evidentes” inconsistencias y que han contactado al autor para pedir información adicional en torno a esta tecnología. Esto es lo que yo llamaría el proceso de “post peer review”, publicar y después cuestionar los méritos del artículo. Es inmensamente lamentable que una revista como Science publique materiales altamente dudosos por no aplicar apropiadamente el método de peer review.  Para mi asombro, acorde al editor de Science ningunos de los peers que analizó el papel era especialista en química orgánica sintética, el admitir esto habla bien pobre de ellos, la palabra peer implica de que los científicos que revisan la publicación deben ser especialistas en el área, ese es el punto del proceso peer review, mis colegas, especialistas en mi misma área de investigación deciden si mi publicación reune mérito sufiente para publicación. Como pueden ocurrir estas irregularidades y violaciones tan groseras del proceso de peer review en una revista tan prestigiosa como Science es para mi algo indignante. Por lo pronto Science ha publicado una elegante “nota de preocupación” en la cual el editor nota que serias preocupaciones y dudas existen en torno a este artículo, la reproduzco más abajo, no me tomo el trabajo de traducirla. Personalmente no he leido el artículo, nada puedo opinar sobre su contenido,  solo me asombra que un evento de esta naturaleza ocurra en una revista tan prestigiosa como Science .

Editorial Expression of Concern
Bruce Alberts

In the 9 October 2009 issue, Science published the Research Article “Reactome array: Forging a link between metabolome and genome” by A. Beloqui et al. (Science 326, 252-257). Science is publishing this Editorial Expression of Concern to alert our readers to the fact that serious questions have been raised about the methods and data presented in this article. The questions focus in particular on the synthesis of the dye-labeled metabolites that are central to the microarray technique. In addition, the spectroscopic data the authors cite in support of their claim were not posted to the Bangor University School of Biological Sciences Web site at the time of publication, despite the authors’ indication in the Supporting Online Material that the data would be so posted. In response to inquiries from Science, the authors have provided new descriptions of the synthetic methods that differ substantially from those in their published article. Based on our original concerns and the authors’ response, Science has requested evaluation of the original data and records by officials at the authors’ institutions: These officials have agreed to undertake this task.

Editor-in-Chief, Science, American Association for the Advancement of Science, 1200 New York Avenue NW, Washington, DC 20005, USA.


PERL en Bioinformática

December 8, 2009

Un amigo me ha preguntado la razón del uso predominante del lenguaje de programación PERL en el área de la bioinformática. El es fundamentalmente un biólogo dedicado a la preservación de la biodiversidad, pero está familiarizado a este punto con los bioinformáticos y el uso de sus herramientas. En definitiva hay tantos lenguages de programación poderosos y versátiles que él conoce de referencia, el hecho de que PERL es tan especial para la bioinformática, es básicamente su pregunta. Bueno, PERL es tan popular con los bioinformáticos porque es magnífico a la hora de resolver tareas bioinformáticas. Ya sé que esa es la respuesta mas trivial que se puede ofrecer por excelencia a esta pregunta, pero esto no será lo último que hablemos de PERL en este posting. Una de las cosas que hace PERL tan popular para abordar tareas biológicas está precisamente en su origen ecléctico , este lenguage proviene del lenguage de programación C y del Shell de Unix, este origen va a proveer justo la flexiblidad y las herramientas de programación necesarias para resolver problemas de contexto biológico. PERL es básicamente un lenguaje de programación tipo “scripting” que toma elementos de UNIX tales como sed, grep, awk, shell scripting y la dinámica y enfoque del lenguage de programación C. Por muchos años PERL nada tuvo que ver con biología, este lenguaje fué usado fundamentalmente por Administradores de Sistemas Unix para resolver tareas administrativas y posteriormente fue usado para crear CGI “scripts” en aplicaciones web. Solo mucho después PERL se convertiría en la mejor herramienta de programación que la Bioinformática podría contar en su arsenal. Que hace que sea PERL tan especial para la biología computacional? Podría citar algunas razones que hace PERL un magnifico lenguaje de programación. Entre ellas, PERL es portable, al ser un “script”, este “script” va a correr en cualquier plataforma sin cambio o con pequeños cambios. PERL es también flexible, o sea que hay diferentes modos de lograr un mismo propósito y eso ayuda a cualquier programador independientemente de su experiencia. Como lenguaje de programación PERL es relativamente fácil de aprender y eso es algo a apreciar por cualquiera. No creo que ninguna de las razones citadas anteriormente explican el uso predominante de PERL en al ambito biológico, hay solo una particularidad de PERL que solo explica su éxito y uso extendido en la bioinformática.  Esta particularidad es que Perl es un lenguaje orientado y diseñado a la manipulación y presentación de cadenas de caracteres, esta manipulación es simplificada por el importante número de operadores a disposición del usuario que básicamente provienen del Shell de UNIX. El ADN, ARN y demás moléculas biológicas también pueden ser reducidas a cadenas de caracteres en sus componentes fundamentales, caracteres comos A, C, G, T, U que equivalen a elementos constitutivos y  distintivos tales como bases nitrogenadas. Estas secuencias de caracteres que caracterizan a las moléculas les proporcionan su identidad y unicidad. Estamos en presencia de una combinación perfecta, un lenguaje de programación insuperable en la manipulación y presentación de cadenas de caracteres y un paradigma biológico molecular que puede ser reducido también en ultima instancia a simples cadenas de caracteres. Esta es la razón por la cual PERL predomina en el campo de la bioinformática.

Por ejemplo, este simple “script” , convierte una secuencia de ADN contenido en un archivo de entrada a una secuencia de ARN. Es evidente lo simple de este programa para abordar esta tarea relativamente trivial.

# Este script convierte la secuencia de ADN  a secuencia de ARN 

# Mientras ejecuta este script el pregunta por el nombre del archivo de la secuencia de ADN. Si el archivo de  la secuencia no esta disponible en el mismo directorio del script, entre el nombre del archivo conjuntamente con el path: /home/user/sequence/dnafile.txt

print “\n\n\t\#################### DNA 2 RNA #################### \n\n”;
print “Este script convierte tu secuencia de ADN en una secuencia de ARN\n\n”;
print “Entre el nombre del archivo de la secuencia de ADN:= “;
$dnafilename = <STDIN>;
chomp $dnafilename;
unless ( open(DNAFILE, $dnafilename) ) {
    print “No puede abrir archivo \”$dnafilename\”\n\n”;
    goto h;
}
@DNA = <DNAFILE>;
close DNAFILE;
$DNA = join( ”, @DNA);
print “La secuencia original de ADN :=\n\n”;
$DNA =~ s/\s//g;
print “$DNA\n\n”;
$RNA = $DNA;
$RNA =~ s/T/U/g;
$RNA =~ s/t/u/g;
print “Convertiendo de ADN a ARN :=\n\n”;
print “$RNA\n”;
<STDIN>;


El segundo principio de Pauli

November 16, 2009

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Pauli

Ernst Pauli es contado sin lugar a dudas y con toda justicia entre los padres fundadores de la mecánica cuántica. Para los que han estudiado algo de química o física avanzada,  el nombre de Pauli es asociado automaticamente  al Principio de Exclusión, principio angular para entender la conducta y dinámica de los electrones en un átomo. Este principio es una de las pocas cosas que recuerdo de mis tiempos de estudiante de química en Cuba, de este recuerdo infiero su importancia, a este punto de mi vida ya he olvidado un gran número de principios químicos, pero a Pauli aún lo recuerdo. Este principio no solo aplica a electrones, sino a fermiones en general, que son partículas elementales que poseen estados cuánticos antisimétricos y espines semienteros. Son también fermiones los protones y neutrones. Este principio plantea que no es posible que dos electrones u otra clase de fermiones en un átomo puedan poseer el mismo nivel energético, posición u otros números cuánticos identicos. De modo más simple y general  este principio puede ser expresado que no puede haber dos particulas en un átomo en el mismo estado cuántico , entendiose por estado cuántico al conjunto de número cuánticos que posee una partícula. Pauli es también conocido en los predios académicos por un segundo principio, no tan científico y menos afortunado para él, ciertos colegas le atribuían a Pauli la rara virtud de averiar sin intención alguna equipos de laboratorio. Es importante entender que este “principio” expresaba que no era  necesario manipulación física alguna de estos instrumentos por Pauli para validarse , solo bastaba su presencia. Acorde a otra teoría más radical la proximidad física de Pauli en un laboratorio presagiaba la destrucción de algún aparato científico, dispositivo mecánico e inclusive alguna desgracia humana. Me suena asombroso, que en un ambiente como los predios académicos, donde debe prevalecer la racionalidad coexista una idea irracional que califica entre la más absurdas de las supersticiones. El segundo principio de Pauli puede ser reducido en términos simples a:  la cercanía física de Pauli a instrumentos científicos puede ser garantía de su rotura o malfuncionamiento. Irracionalidad en su máxima expresión. Originalmente pensé que se trataba de una broma, más tarde, en mis lecturas, descubrí que si existía un concenso entre sus colegas en torno a la peligrosidad de Pauli. Desconocía la reacción de Pauli a esta noción, pero investigando, para mi asombro, encontré que Pauli estaba convencido de que el efecto que lleva su nombre era real y  aún más, el mismo Pauli disfrutaba cada ocasión en la que supuestamente se manifestaba su “nefasta influencia”. Es un hecho registrado y bien conocido que su gran amigo y  físico experimental Otto Stern le rogó a Pauli que no se acercara a su laboratorio.  Se dice que en una ocasión ocurrió una  explosión en el Departamento de Física de la Universidad de Berna, Pauli no estaba en la Universidad en ese momento. Eventualmente se descubrió que este catastrófico evento había coincidido con el paso por la ciudad de un tren que llevaba a Pauli a su casa en Zurich. Esta historia no la he podido verificar independientemente, y me suena a @#$%^&^& , personalmente no creo que haya algo de verdad en esto.  Es un hecho, que estando de visita en la Universidad de Princeton, el ciclotrón de la universidad casi es destruido por un incendio y que el aceptó estoicamente su responsabilidad pese a que estaba a más de 500 metros de distancia del sitio, este evento lo he podido confirmar en varias fuentes independientes.

Hendrik Casimir, un cercano colaborador de Pauli, un hombre conocido por su integridad, incluyó en sus memorias el siguiente relato en torno a Pauli y a este supuesto Segundo Principio:

Heitler, que daba una conferencia sobre la teoría del enlace homopolar, excitó inesperadamente su ira: el caso era que a él le disgustaba fuertemente esta teoría. Apenas había acabado Heitler, Pauli se dirigió a la pizarra en un estado de gran agitación y caminando de un lado a otro empezó irritado a expresar su disgusto mientras Heitler se sentaba en una silla en un extremo de la tarima. “Para grandes distancias”, Pauli explicó, “la teoría es ciertamente falsa puesto que tenemos atracción de Van der Waals; a cortas distancias, obviamente, también es completamente falsa”. En este momento había llegado al extremo de la tarima opuesto a donde estaba sentado Heitler. Dio la vuelta y ahora se dirigía caminando hacia él, apuntando amenazadoramente en su dirección con el trozo de tiza que mantenía en su mano y le dijo: “¡Y ahora se afirma, apelando a la credulidad de los físicos, que esta aproximación, que es falsa a grandes distancias y es falsa a cortas distancias es, pese a todo, cualitativamente verdadera en una región intermedia.!” Ahora estaba muy cerca de Heitler. Éste se recostó repentinamente, el respaldo de la silla se rompió con gran estrépito, y el pobre Heitler se cayó hacia atrás (felizmente sin lastimarse demasiado). Casimir, que estaba allí, señala que George Gamow fue el primero en gritar: “¡Efecto Pauli!”. Y luego añade: “A veces me pregunto si Gamow no le había hecho algo a la silla antes de empezar”.

Personalmente no creo que este “segundo principio de Pauli” sea real y lamento realmente que un hombre de la talla intelectual de Pauli se lo haya creido. Quisiera decir lo contrario, pero toda la evidencia apunta a que Pauli si aceptaba poseer una influencia nefasta sobre equipos de laboratorio.


La genética de un "Idiot savant"

November 15, 2009

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autismo

Este es un artículo originalmente encontrado en ActionBioscience.org ,  lo incluyo en mi blog por su altisima calidad, pese a que no es práctica usual reproducir materiales de otras fuentes en mi sitio, me decidí a hacerlo. Los materiales de los PLoS que han sido reproducidos responden plenamente a uno de los propósitos fundamentales de este blog, apoyar a esta loable iniciativa.  La genética del autismo es algo que siempre me ha interesado, me propuse escribir en torno al tema semanas atrás, pero esta entrevista me parece que supera con creces cualquier intento mio. El autor y información de contacto son citados apropiadamente al final del artículo. Incluir artículos de alta calidad en mi blog,  provenientes de otras fuentes no es común pero si es plenamente consistente con la política de este.

Leslie Lemke da conciertos de piano virtuosos, a pesar de ser ciega, con parálisis, y ligeramente retardada. Después de escuchar una pieza musical, familiar o no, tocada o cantada por un miembro de la audiencia, Lemke puede no solo reproducirla perfectamente (incluyendo cualquier error que la persona lanzando el reto pueda haber hecho) sino también tocarla en un repertorio predefinido de varios arreglos composicionales.

Al darle cualquier fecha del calendario, ya sea 5 de Mayo de 1912 o Navidad del 8688, (John y Michael) pueden calcular instantáneamente el día de la semana para esa fecha, tomando en cuenta hasta los años bisiestos.

Estas y otras increíbles hazañas mentales, como por ejemplo la contada de los palillos de dientes y la memorización de la guía de teléfonos mostrada por Raymond Babbit, protagonizado por Dustin Hoffman en la película Rainman, son características del síndrome del “savant” (también conocido como autista inteligente o “idiot savant”), un tipo raro de sabiduría o brillantez mental a veces asociado con el desorden mental del autismo. Desafortunadamente, los autistas inteligentes o savants, así como los más comunes autistas no savant, poseen características del desorden que les hacen prácticamente imposible llevar una vida llena independiente.  Afortunadamente, un examen de rutina que se le da a cada niño que nace en los Estados Unidos puede detectar la PKU al nacer y una dieta especial que elimina la fenilalanina puede prevenir.

pdf20Descargue el documento completo en formato PDF desde mi blog

Michael J. Dougherty, Ph.D., trabaja para el Departamento de Biología del Hampden Sydney College en Virginia. Él ha publicado artículos de investigación y educación y ha sido coautor de varios libros de texto en biología general y molecular y en genética del comportamiento. Sus intereses incluyen la genética del comportamiento, la estructura de las proteínas, la educación en ciencias y el entendimiento del público sobre la ciencia.
http://www.hsc.edu/academics/biology/dougherty.html


La peste negra, el HIV y la mutación CCR5-delta 32

November 11, 2009

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Los mutantes no son personajes de ficción ni son monstruos que le asisten superpoderes y por supuesto ni villanos ni superheroes. La cruel realidad es que muchas personas que sufren mutaciones que no son más que cambios dramáticos en la sequencia de base nitrogenadas de un gen sufren desvastadoras enfermedades,  otros son personas ordinarias y algunos, muy pocos, son extremadamente afortunados cuando la mutacion les provee una ventaja evolutiva que se traduce en sobrevivencia frente a condiciones muy adversas. De hecho no existen mutantes en el sentido estricto de la palabra, solo existen personas que pueden mostrar  o poseer versiones extremadamente inusuales de un mismo gen. Podemos decir de algún modo, que todos nosotros como especie,  de una forma u otra, somos mutantes en un gen u otro, poseemos polimorfismos, o sea, diferentes versiones o alelos de un mismo gen, es esa diferencia polimórfica en mis genes lo que hace que yo sea Ruben y no mi vecino. Es el polimorfismo genético la razón de la inmensa diversidad fenotípica de la especie humana, o sea  genes que se presentan en sequencias alteradas, secuencias todas validas en un gen de un individuo a otro, resultando en diferentes aspectos fisicos, resistencias inmunológicas diversas y hasta inteligencia y conductas disímiles . Recuerden que poseemos 25000 genes nucleares, y en la inmensa mayoría de las ocasiones hay muchas instancias en que un gen se presenta en diferentes secuencias genéticas de individuo a individuo. La pregunta angular es para muchos, cuando un polimorfismo o variación de un gen constituye una mutación , para los biólogos es un criterio simple de establecer, es un asunto de cuan inusual es el polimorfismo, normalmente una variacion dramática, altamente inusual en la secuencia del gen, no común en la población,  y que afecta a la función biológica de la proteina final constituye una mutación. Es mi opinión personal que este último criterio en torno a la proteina y su funcionalidad, un cambio en la sequencia de aminoácidos en la proteina que no permita que esta cumpla su cometido biológico , es el signo inequívoco que una mutación ha ocurrido a nivel genético. Ahora vayámonos un poquito hacia la historia, en plena edad media , la humanidad fue azotada por la llamada peste negra, conocemos de su virulencia y letalidad por relatos,  registros de la época y hasta por los relatos picarescos del Decameron de Giovanni Boccaccio. Fue una plaga, que puede ser calificada con toda justicia de pandemia. Muchos historiadores concuerdan que alrededor de un tercio de la población europea murió como consecuencia de esta enfermedad. No es el tercio que murió lo fundamental de este posting, es el resto de la población que sobrevivió a este terrible flagelo lo que me hace reflexionar intensamente. Inicialmente se asumió, que las clases más pobres y por ende expuestas a precaria alimentación e insalubridad, tuvieran mayor incidencia entre las víctimas fatales, para mi sorpresa los minuciosos registros y relatos de la época para nada confirman esta primera suposición, al contrario estos registros muestran que la enfermedad afectó y mató a lo ancho del espectro social, afectó a pobres y ricos por igual, desde los mas encumbrados nobles y comerciantes con mayores medidas sanitarias hasta los mas sucios y pauperrimos mendigos.Descartada esta suposición inicial que establecía correlaciones entre el estatus social y  mortandad de la enfermedad , es imposible dejar de pensar en genética, evidentemente alguna singularidad inmunológica y genética poseian estos sobrevivientes para salir airosos de esta presion de la selección natural. Por supuesto, lo primero a asumir es una singularidad genética, alguna clase de polimorfismo o mutación que impidió que la enfermedad corriera su curso natural hacia la muerte en pocos dias. Los científicos se propusieron buscar a este polimorfismo entre los descendientes de los sobrevivientes, en áreas donde la plaga impactó con particular virulencia. Ciertas áreas de Inglaterra fueron particularmente afectadas, Londres lo fué de modo singular, pero dado el historial de inmigraciones y movimiento poblacional , esta ciudad no era el mejor lugar para realizar pruebas genéticas, en definitiva, que garantía había que los sometidos a las pruebas procederían de los sobrevivientes originales. Se necesitaba de un pueblo o ciudad, particularmente afectado por este flagelo, donde hubiera habido un pobre movimiento poblacional que garantizara que la población actual era mayoritariamente descendiente de la población que sobrevivió la pandemia. Se necesitaba un pueblo suspenso en el tiempo. Ese pueblo afortunadamente existía y fué encontrado, su nombre es Eyam,  mitad de su población murió a consecuencia de la plaga, y la inmensa mayoría de su población actual provenía de esos sobrevivientes, la inmigración había sido casi nula a lo largo de los siglos, aún más , los pobladores podían trazar su linaje hacia los sobrevivientes de la plaga, justo lo que se necesitaba, un sitio poblado de los descendientes de los sobrevivientes. Si algo inusual existía en el genoma de esta población que les permitió sobrevivir la plaga,  evidentemente sería simple de detectar, bastaba con comparar con poblaciones “normales”. Tras extensos estudios genéticos los científicos fueron capaces de encontrar lo singular, algo inusual había en el gen CCR5, en el cromosoma 3 en esta población directamente vinculada a los sobrevivientes de la plaga. Este gen CCR5 codifica por una proteina que juega un papel esencial en los receptores de las membranas proteicas de las celulas. Una mutación llamada CCR5-delta 32 fue encontrada en número desproporcionadamente alto en esta población directamente descendedientes de los sobrevivientes. Esta mutación básicamente “apaga” o suprime el mecanismos de los receptores de la pared celular impidiendo que virus o bacterias puedan penetrar las celulas. Estudios posteriores mostraron en laboratorio que efectivamente esta mutación confería inmunidad a esta enfermedad. La otra gran sorpresa es que la mutación CCR5-delta 32 también confiere absoluta inmunidad al virus de HIV. Algunas mutaciones son deseables y confieren enormes ventajas evolutivas, no todas nos afligen con terribles enfermedades. Eventualmente esta mutación será mas frequente en el genoma humano, al fin y al cabo es una gran ventaja evolutiva, confiere inmunidad a dos terribles flagelos. Los estudios continuan sobre esta mutación, personalmente no descarto dado el mecanismo de acción de esta proteina mutada que provea inmunidad a otras plagas.